Bazal Ganglionlar · PUT · derin yapı
Putamen
Putamen
Motor döngünün giriş kapısı: hareketin başlatılması, otomatikleşen alışkanlıklar ve motor sekans öğrenmesi.
Anatomi
- Lentiform çekirdeğin lateral kısmı (globus pallidus ile birlikte).
- Dış kapsül ile klaustrumdan, iç kapsül ile kaudat ve talamustan ayrılır.
- Girdi: primer motor ve somatosensoriyel korteks, SMA (motor döngü); substantia nigra pars kompakta.
- Kanlanma: lentikülostriat arterler (MCA).
İşlevler
- Hareketin başlatılması ve ölçeklendirilmesi.
- Alışkanlıklar (uyaran–yanıt öğrenmesi) ve otomatik davranışlar.
- Motor sekans öğrenmesi ve prosedürel bellek.
- Ritim ve zamanlama; konuşma artikülasyonu.
- Dopaminerjik ödül tahmin hatası sinyallerinin alınması.
Bağlantılar ve kimya
- Motor ve somatosensoriyel korteks, SMA
- Globus pallidus (doğrudan/dolaylı yol)
- Talamus VL
- Substantia nigra pars kompakta (nigrostriatal dopamin)
Gelişim
Çocukluk ve ergenlik boyunca gelişimsel seyir.
- Alışkanlık sistemleri erken işlev görür; motor otomatikleşme çocuklukta hızlanır.
- Putamen hacmi çocuklukta artar.
Klinik
- Tourette ve tik bozuklukları: motor döngü işlev bozukluğu; tikler alışkanlık benzeri davranışlardır.
- DEHB: ENIGMA çalışmasında çocuklarda putamen, kaudat, akumbens, amigdala ve hipokampus hacimleri küçük (Hoogman ve ark., 2017).
- OSB: tekrarlayıcı motor davranışlar ve striatal büyüklük ilişkisi.
- Wilson hastalığı: ergenlikte psikiyatrik belirtilerle başlayabilir; putamende bakır birikimi.
- Antipsikotik ilişkili ekstrapiramidal yan etkiler (striatal D2 blokajı).
Tedavi
İlaç, psikoterapi ve nöromodülasyon açısından bu bölge. Harf rozetleri kanıt düzeyidir.
- Tiklerde ilk basamak davranış terapisi (CBIT: tiki öncesindeki dürtüyü fark etme ve tikle bağdaşmayan karşıt hareket): 9–17 yaş 126 çocukta belirgin düzelme %52,5'e karşı destekleyici tedavide %18,5 (tedavi edilmesi gereken sayı 3); yanıt verenlerin %87'sinde etki 6 ay sürdü (Piacentini ve ark., 2010). A
- Tik ilaçları: α2 agonistleri (guanfasin, klonidin; DEHB eşlik ediyorsa), D2 blokörleri (aripiprazol, haloperidol, pimozid). A
- Wilson hastalığı: bakır şelasyonu (penisilamin, trientin) ve çinko; erken tanıyla nörolojik ve psikiyatrik belirtiler geri dönebilir. B
- Ekopipam (D1 antagonisti, yeni bir mekanizma): faz III çalışmada (167 çocuk) yanıt verenlerde nüks %41,9'a karşı plaseboda %68,1; kilo ve hareket bozukluğu yan etkisi yok. Henüz FDA onaylı değil; başvuru Ağustos 2026'da öncelikli incelemeye alındı, karar 2027'nin ilk çeyreğinde bekleniyor. B
- Antipsikotiğe bağlı tardif diskinezi: VMAT2 inhibitörleri (valbenazin, deutetrabenazin) erişkinde onaylı. A
Değerlendirme
Bu bölgenin işlevini yoklayan nöropsikolojik görevler ve ölçümler.
- Seri tepki süresi görevi (SRTT — örtük öğrenme)
- Ayna çizimi, ritim senkronizasyonu (tapping)
- Rotor takip
Lezyon ve hasar
Hasar veya işlev bozukluğunda beklenen klinik bulgular.
- Distoni, parkinsonizm (dopamin kaybı).
- Prosedürel öğrenme bozukluğu.
Modelde
Bu yapının 3B modeldeki tanımı ve veri kaynağı.
CerebrA putamen etiketi.
Kaynaklar
Karttaki atıfların künyeleri; bağlantılar yayına (DOI) ya da PubMed aramasına gider.
- Piacentini J ve ark. Behavior therapy for children with Tourette disorder: a randomized controlled trial. JAMA 2010;303(19):1929–1937. PubMed’de ara
- Ekopipam DIAMOND faz III, JAMA Neurol (Mayıs 2026) ve şirket duyuruları. PubMed’de ara
Kanıt düzeyi: A büyük konsorsiyum, meta-analiz ya da düzenleyici karar · B tekrarlanmış çalışmalar ya da klasik vaka · C tek ya da öncü çalışma, deneysel uygulama
Bu sayfa eğitim amaçlıdır; tanı ya da tedavi kararlarında tek başına kullanılmamalıdır.
Son gözden geçirme (yazar): 12 Ekim 2026
3B model: MNI ICBM152 ortalama beyninden ve CerebrA, HCP-MMP1.0, CIT168, Harvard AAN, SUIT ile Najdenovska talamus atlaslarından üretilmiştir. Lisans ayrıntıları atlasta.